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Figure 10.6 Proposed structure of dystrophin
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Figure 10.7 Diagram summarizing Laminin dystrophin and assoc
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Figure 10.8 Circuit diagram summa-rizing dystrophin and asso
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Figure 10.9 Immunofluorescence labeling of biop-sies from th
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Figure 10.10 Immunefluorescence localization of muted-sarcog
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Figure 10.11 Sequence chromatograms showing homozygous wt, h
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Figure 10.12 Sarcoglycan/sarcospan protein-protein interac-t
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Figure 10.13.1 Working model of muscle molecules near dystro
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Figure 10.13.2 Working model of muscle molecules near dystro
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Figure 10.14 Immunofluorescence detection of proteins adheri
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Figure 10.15 Circuit diagrams of proteins adhering to wt and
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Figure 10.16 Electron micrograph of the cytoplasmic side of
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Figure 10.17 Effects of caveolin mutation on muscle developm
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Figure 10.18 Different mutations in calpain and phenotype va
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Figure 10.19 Location of -dystrobrevin in wt and mutant mice
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Figure 10.20 Pathology of adbn muscle
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Figure 10.21 Immunofluo-rescence labeling of skeletal muscle
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Figure 10.22 cGMP levels in control and mutant muscle
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Figure 11.1 Cross-sectional view of a rat brain
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Figure 11.2 Your initial model for weight control
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Figure 11.3 Northern blot using 2G7 DNA as probe
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Figure 11.4 Northern blot of fat RNA from various strains of
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Figure 11.5 Genetic cause for obese phenotype
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Figure 11.6 Conservation of leptin gene in animals
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Figure 11.7 Effect of leptin on ob and db mice
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Figure 11.8
Re
vised model for weight control
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Figure 11.9 Lipostat controls body fat content
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Figure 11.10 Circuit diagram illustrating the role fat accum
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Figure 11.11 Pattern of weight change over 24 weeks in obese
2006-04-15 00:00
Figure 11.12 Lipostat response to rapid changes in body fat
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Figure 12.4 Three truncated versions of dystrophin
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Figure 12.3 The percentage of laboratories that produced inc
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Figure 12.2 Two loci that can affect a person's response to
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Figure 12.1 Celluar internalization of a larger protein fuse
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