红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时所发生的贫血。正常红细胞的生存时间平均为120天左右，溶血性贫血的红细胞生存时间常缩短到15～20天以下，最短者仅数天。红细胞的过早破坏可发生在血管外或血管内。血管外溶血即红细胞被脾、肝中的巨噬细胞吞噬后破坏和消灭。血管内溶血是红细胞直接在血循环中破裂，血红蛋白被释放入血浆。当溶血增多时骨髓的造血功能如能代偿，可以不发生贫血。这种情况称为代偿性溶血病。但如果骨髓的造血功能已加速，而仍慢于红细胞被破坏的速度，便出现溶血性贫血。根据红细胞过早被破坏的根本原因，溶血性贫血可分为两大类：（1）红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。大多是先天性或遗传性的。其基本缺陷可以在红细胞膜、血红蛋白的分子结构与红细胞代谢有关的酶。但这种缺陷也可以是获得性的，例如阵发性睡眠性血红蛋白尿。（2）细胞外因素所致的溶血性贫血。此类贫血都是后天获得的，是外来因素作用于红细胞使其发生某种改变而易被破坏，如免疫作用、化学、物理或生物学因素。溶血性贫血分急性和慢性两种。急性溶血性贫血起病急骤，出现寒战、高热、腰背痛、气促、腹痛，甚至出现血红蛋白尿（酱油尿）、黄疸及神志改变。慢性溶血性贫血起病缓慢，除贫血症状外，可有黄疸、肝脾大等。临床化验发现各种与红细胞破坏过多有关的结果（如血清间接胆红素增多、尿胆元增多）或代偿性增生加速的表现（如网织红细胞增多、骨髓内幼红细胞增生明显增多），均有助溶血的诊断。抗人球蛋白试验、红细胞形态的改变以及自溶血试验等则有助于确定是何种溶血性贫血。根据溶血性贫血性质不同，治疗方法也各不相同。