胆红素脑病是由于血中胆红素增高，主要是未结合胆红素增高，后者进入中枢神经系统，在大脑基底节、视丘下核、苍白球等部位引起病变，血清胆红素〉３４２ｕｍｏｌ／Ｌ（２０ｍｇ／ｄｌ）就有发生核黄疸的危险。主要表现为重度黄疸肌张力过低或过高，嗜睡、拒奶、强直、角弓反张、惊厥等。 本病多由于新生儿溶血病所致（母婴血型不合最多，Ｇ－６ＰＤ缺陷次之），黄疸、贫血程度严重者易并发胆红素脑病，如已出现胆红素脑病，则治疗效果欠佳，后果严重，容易遗留智力低下、手足徐动、听觉障碍、抽搐等后遗症。因此本病预防是关键。发现新生儿黄疸，应及早到医院诊治可预防本病发生

临床表现
　　1.黄疸进行性加重，未结合胆红素〉２５６．５ｕｍｏｌ／Ｌ（１５ｍｇ／ｄｌ）。 2.嗜睡、拒奶、反应差、呻吟、尖叫，病情进一步加重者凝视、眼球震颤、头向后仰、角弓反张、抽搐、呼吸不规则，出现病理性呼吸。 3.病情严重者虽经抢救，但往往有后遗症如抽搐、听觉障碍、智力低下等。

诊断依据
　　1.核黄疸前期：黄疸渐加深，反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶，未结合胆红素增高〉２５６．５ｕｍｏｌ／Ｌ（１５ｍｇ／ｄｌ）。 2.核黄疸第一期（警告期）：与核黄疸前期症状相同，但严重得多，未结合胆红素〉４２７．５ｕｍｏｌ／Ｌ（〉２５ｍｇ／ｄｌ）。 3.核黄疸第二期（痉挛期）：呻吟、尖叫、凝视、眼球震颤、角弓反张、抽搐、发热、呼吸不规则、双吸气、抽泣样呼吸、甚至ＤＩＣ。 4.后遗症期：经抢救成功者大部分病人遗留后遗症。

治疗原则
　　1.降低血清未结合胆红素。 2.热量及液体供给。 3.避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛山转移梅或白蛋白结合位点的药物。 4.光疗。 5.换血疗法。 6.加强护理，预防并发症。

用药原则
　　1.核黄疸早期以降低血清未结合胆红素为主，可静脉补液供给热量，另静滴白蛋白或血浆、地塞米松，口服苯巴比妥、尼可刹米、１０％活性炭溶液、琼脂等，光疗、输血。 2.重型病例除上述治疗外，可换血治疗。

辅助检查
　　1.在核黄疸早期（第一期）检查专案以检查框限“Ａ、Ｂ”为主。 2.核黄疸晚期（第二期）或要与颅内出血鉴别者，检查专案可包括检查框限“Ａ、Ｂ、Ｃ”。

疗效评价
　　1.治愈： (1)临床症状消失，无黄疸，无抽搐、尖叫、肌张力增高等神经系统症状。 (2)血清总胆红素、未结合胆红素恢复正常。 (3)血像正常。 (4)无后遗症。 2.好转： (1)临床症状好转，黄疸消退，但可有肌张力增高、抽搐等。 (2)血清总胆红素、结合胆红素及未结合胆红素接近正常。 3.未愈： (1)临床症状无改善，仍有黄疸及抽搐、尖叫、角弓反张等神经系统症状。 (2)血清总胆红素、结合胆红素及未结合胆红素无下降或下降不多。