下丘脑的某些对体温变化起调节作用的神经结构。约在100年前就有人报告，局部损毁狗的下丘脑会引起体温升高。本世纪40年代，神经生理学家曾以定向刺激法和局部毁损法证明下丘脑前部为散热在枢，后外侧部为产热中枢。60年代后，先后发现中枢神经系统中存在对温度敏感的神经元，特别是在下丘脑的视前区和前部对温热刺激敏感的热敏神经元的反应最灵敏。温热刺激该部位时引起散热反应，以冷刺激时结果相反。为了解释正常人的体温能维持37℃左右，生理学上采用体温中枢的调定点学说，来解释下丘脑的体温调节中枢是怎样实现对体温调节的。该学说认为，体温调节类似恒温器的调节机制。恒温动物有一确定的调定点数值（如人类为37℃），如果体温偏离这个数值，则通过反馈系统将信息送回调节中枢，对产热或散热活动加以调节，以维持体温的恒定。
体温调节的调定点学说可帮助人们理解一些病理现象和药物作用机理。如感染性发热初期的寒颤现象，按调定点学说可解释为感觉性发热是下丘脑神经原受到热源的作用，从而提高了调定点数值之故。如果调定点由37℃上升到38℃，则体温在37℃时就会出现产热过程加强和散热过程减弱的种种表现，如寒颤、竖毛、皮肤血管收缩等等，直到体温升高到38℃以上才会发生散热反应。这样体温也就稳定在38℃左右。致热源的致热作用，可能通过前列腺素对细胞作用这一中间环节。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阴断致热源的作用，使调定点降回到37℃，因此起到退热作用。但对感染性发热的根本治疗，仍应是消灭释放致热源的病菌。
体温调节的调定点学说可帮助人们理解一些病理现象和药物作用机理。如感染性发热初期的寒颤现象，按调定点学说可解释为感觉性发热是下丘脑神经原受到热源的作用，从而提高了调定点数值之故。如果调定点由37℃上升到38℃，则体温在37℃时就会出现产热过程加强和散热过程减弱的种种表现，如寒颤、竖毛、皮肤血管收缩等等，直到体温升高到38℃以上才会发生散热反应。这样体温也就稳定在38℃左右。致热源的致热作用，可能通过前列腺素对细胞作用这一中间环节。阿司匹林能抑制前列腺素的合成，阴断致热源的作用，使调定点降回到37℃，因此起到退热作用。但对感染性发热的根本治疗，仍应是消灭释放致热源的病菌。